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“과배란” 상황에서 **프로게스테론이 많아지느냐?**를 정리해드릴게요.🔹 정상 주기배란이 1회 일어나면 → 난포가 황체로 변하면서 프로게스테론을 분비프로게스테론은 배란 후(황체기) 자궁내막을 분비기로 전환시켜 착상 준비를 돕습니다.🔹 과배란(과배란 유도, 난임치료 등)여러 개의 난포가 동시에 성숙 → 여러 개의 황체가 형성됨황체가 많으면 → 프로게스테론 분비량도 그만큼 증가실제로 과배란 유도 주기에서는 혈중 프로게스테론이 자연주기보다 더 높게 측정됩니다.🔹 임상적 의미프로게스테론 ↑ → 자궁내막이 착상 준비를 너무 빨리 시작할 수 있음(→ 이 때문에 시험관 시술(IVF)에서는 내막-배아의 타이밍이 안 맞을 때 냉동배아 이식을 하기도 함)프로게스테론 과잉 → 유방통, 부종, 기분 변화 등 부작용 가능..

그러면 PPARγ를 직접 활성화할 수 있는 불포화 지방에 대해 자세히 설명해드릴게요.1️⃣ 불포화 지방이란?정의: 지방산 사슬에 **하나 이상의 이중 결합(C=C)**이 있는 지방종류:단일 불포화 지방(MUFA, Monounsaturated Fatty Acid) – 이중 결합 1개다중 불포화 지방(PUFA, Polyunsaturated Fatty Acid) – 이중 결합 2개 이상2️⃣ PPARγ 활성화와 관련된 주요 불포화 지방A. 단일 불포화 지방(MUFA)지방산주요 식품PPARγ와 역할올레산(Oleic acid)올리브유, 아보카도, 아몬드, 캐슈PPARγ 활성화 → 지방세포 유전자 발현 촉진, 인슐린 감수성 개선B. 다중 불포화 지방(PUFA)오메가-3 계열 (n-3)지방산주요 식품PPARγ 역할E..

에스트로겐에 민감한 유전자는 일반적으로 에스트로겐 수용체(ER, Estrogen Receptor)와 결합하여 발현이 조절되는 유전자들을 말합니다. 이 유전자들은 **에스트로겐 반응 요소(ERE, Estrogen Response Element)**를 통해 조절되거나, 간접적으로 수용체 경로를 통해 발현됩니다. 종류와 기능별로 나눠보면 다음과 같습니다.1. 세포 성장·분화 관련 유전자c-MYC: 세포 증식 촉진. 유방암에서 과발현될 수 있음.Cyclin D1 (CCND1): 세포 주기 진행을 촉진.E2F1: 세포 증식과 DNA 합성 조절.2. 생존·항아포토시스 관련 유전자BCL2: 세포 사멸 억제. 에스트로겐에 의해 발현 증가.MCL1: BCL2 계열 항아포토시스 유전자.3. 호르몬 대사 및 신호전달 관련 ..

문을 정확히 이해하면, 지금 얘기하는 건 에스트로겐-에스트로겐 수용체(ER) 복합체가 핵으로 들어가서 **DNA의 ERE(Estrogen Response Element)**에 결합하는 상황이죠. 즉, 에스트로겐 신호가 유전자 발현을 활성화하는 과정입니다.ERE에 복합체가 붙지 않게 하려면 기본적으로는 다음 3가지 접근이 있어요:1️⃣ 에스트로겐 자체를 억제항에스트로겐(예: 타목시펜, 풀베스트란트)ER에 결합해 활성화 억제 → ER이 DNA에 결합 못함타목시펜은 일부 조직에서는 길항제로 작용해서 결합을 막아요.체내 에스트로겐 감소아로마타제 억제제(특히 폐경 후 여성) → 에스트로겐 생성 줄임2️⃣ ER 활성 자체를 억제ER 수용체 발현 감소특정 RNA 억제제(siRNA)나 장기적으로 ER 발현을 낮추는 약..

프로게스테론(Progesterone)의 기전은 크게 두 가지로 나눠서 볼 수 있습니다:1️⃣ 핵 수용체(Nuclear receptor) 매개 기전 (Genomic pathway)세포 안으로 들어옴: 프로게스테론은 지용성 호르몬이라 세포막을 쉽게 통과해 세포질 안으로 들어갑니다.수용체 결합: 세포질/핵 안의 **프로게스테론 수용체(PR-A, PR-B)**와 결합합니다.전사 조절: 호르몬-수용체 복합체가 DNA의 **프로그레스폰스 엘리먼트(PRE)**에 결합 → RNA 전사를 촉진 또는 억제 → 단백질 합성 변화.예: 자궁내막에서 글리코겐 합성, 분비샘 발달, 착상 준비.시간: 이 과정은 수시간 ~ 수일 걸려서 “느린 작용”이라고 합니다.2️⃣ 비유전적(Non-genomic) 기전 (빠른 신호 전달)막 수용..